ГРИБЫ МИКРОУБИЙЦЫ ИЛИ ТАЙНА ЗИГОМИЦЕТЫ

[aconit57]

ГРИБЫ МИКРОУБИЙЦЫ ИЛИ ТАЙНА ЗИГОМИЦЕТЫ
Грибы-микромицеты.
Из потенциальных "болезней будущего" микозы,вызванные грибками-микромицетами превратились в актуальные "болезни настоящего". Возбудители ммикромикозов многочисленны и вызываемые ими заболевания человека и животных весьма разнообразны Известное количество видов микроскопических грибов (микромицетов) уже достигает 200000, ежегодно описывается до 1500 новых видов. Реальное значение для клиницистов в настоящее время имеют около 100 видов грибов.Известно несколько классификаций микромицетов. В основу одной из классификаций положен способ их размножения.
Истинные грибы - эумицеты, по Kwon-Chung, подразделяют на 4 класса :
Chytridiomycetes (хитридиомицеты),
Zygomycetes (зигомицеты),
Ascomycetes (филаментирующие и дрожжевые аскомицеты),
Basidiomycetes (базидиомицеты).

Грибы класса Zygomycetes распространены повсеместно. Они обитают в почве, часто встречаются в гниющих отходах и пищевых продуктах, особенно - в хлебе и зерне. Мелкий размер спор (в среднем - 6,6 мкм) способствует распространению по воздуху, даже при помощи незначительных колебаний воздушных потоков, на большие расстояния. Главный путь проникновения зигомицетов в организм больного - дыхательный. Например, неоднократно отмечали вспышки риноцеребральной или легочной форм зигомикоза у рабочих, участвовавших в раскопках, строительстве или контактировавших с загрязненными фильтрами кондиционеров.

Вторым по частоте является чрезкожный путь проникновения зигомицетов (места инъекций, особенно - у наркоманов, при нанесении татуировок, укусах насекомых, ожогах, мацерации).

Возможно проникновение зигомицетов в желудочно-кишечный тракт вместе с продуктами питания (с ферментированным молоком, с высушенными хлебными изделиями, с алкогольными напитками, полученными из зерна), а также при приеме загрязненных спорами фито- или гомеопатических средств.

Отмечали также проникновение в организм спор через загрязненный инструментарий, используемый при различных манипуляциях (инъекции, введение зондов, взятие соскобов и т.д.)

Зигомицеты патогенны для человека и животных. Среди зигомицетов следует выделить возбудителей микозов у человека – виды родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus. Зигомикоз (фикомикоз)- общее обозначение оппортунистических микозов, вызываемых представителями различных родов класса Zygomycetes.

Зигомикоз до последнего десятилетия редко описывался как серьезный источник заболеваний чедлвека.Однако,в последние годы именно этот вид микрмицетоза все саще выходит на первое место , по сравнению с другими оппортунистическими микозами, даже такими гигантами, как кандидоз и аспергиллез. Первый случай зигомикоза описан Paultauf в 1885 г. Первое время большинство возбудителей зигомикоза относили к грибам рода Mucor, однако позднее их повторно классифицировали в различные роды и семейства порядка Mucorales.
Вскоре стало очевидным, что среди возбудителей зигомикоза преобладают Rhizopus spp., а не Mucor spp. По мере накопления информации о данной патологии, стала очевидна связь зигомикоза с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, длительным применением антибиотиков, кортикостероидов, дефероксамина, иммуносупрессоров.Далее появились четкие данные уже о причинной вязи микромицетов с поражением поджелудочной железы.гибелью клеток-продуцентов инсулина и глюкагона.Именно эти данные послужили веским основанием в выделении микромицетов в качестве частых причин сахарного диабета и ожирения.Скрытое присоедидение зигомицет в любой бактериальной или вирусной инфекции гарантирует безудержное прогрессирование основного заболевания с развитием множества часто атипичных осложнений.именно зигомицеты обвиняются современными иммунологами в длительно существующих периодов иммунодепрессии у внешне совершенно здоровых людей.Зигомицеты также обладает специфичесой способностью одномоментно колонизировать кишечник и урогенитальный тракт.
Средний возраст больных зигомикозом составляет 38-40 лет, большинство из них (65%) - мужчины. Наиболее часто встречающимися клиническими формами заболевания являются: синусит (39%), поражение легких (24%), кожи (19%) и диссеминированный процесс (23%). Летальность зависит от клинической формы и фонового заболевания и составляет, по данным разных исследователей, от 36% до 85%.
Недавно выявили важную клиническую особенность повышенной восприимчивости к зигомикозу пациентов с увеличенным содержанием свободного железа в сыворотке крови. В течение двух последних десятилетий стало известно, что пациенты, получающие дефероксамин, заметно чаще заболевают зигомикозом. Как оказалось, зигомицета использует дефероксамин, чтобы обеспечить себя необходимым для жизнедеятельности железом. Было доказано, что зигомицета может накапливать в 8-40 раз больше железа, чем Aspergillus fumigatus и Candida albicans. Выявили линейную корреляцию между увеличением потребления железа зигомицетами и их ростом.Адгезия и повреждение эндотелиальных клеток зигомицетами приводит к ангиоинвазии гриба, сосудистому тромбозу, последующему некрозу тканей и распространению грибковой инфекции.Основным патоморфологическим признаком зигомикоза является наличие обширного ангиоинвазивного процесса с повреждением сосудов, тромбозом и некрозом окружающих тканей. Это, связано с тропностью зигомицетов к эндотелию артерий, причем вены, как правило, не поражаются реже,чем артерии.Артерии сужаются и запустевают.Перечисленные гистопатологические признаки характерны для любой локализации зигомикоза. Так, при проникновении инфекции в головной мозг наблюдают очаги размягчения тканей, а по периферии - геморрагии. В гистологическом препарате лег кого выявляют массивные геморрагии с эмболами, участки обызвествления, соответствующие старым очагам поражения. При поражении желудочно-кишечного тракта определяют язвы размером от 3 до 4 см с черными некротическими участками в центре очагов. 
Выделяют 5 основных клинических вариантов заболевания. Как правило, они связанны с локализацией первичного очага и входными воротами инфекции. Различают зигомикоз риноцеребральный (≈ 50% всех случаев), легочный (≈ 20%), кожный (≈ 10%), гастроинтестинальный (≈ 10%) и диссеминированный, а также другие, более редкие, формы заболевания. 
Повреждение и проникновение микроорганизма через эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов, является одним из основных моментов в патогенезе заболевания.Риноцеребральный зигомикоз остается наиболее частой формой болезни, поскольку составляет от 30 до 50% всех случаев этой инфекции. Приблизительно 70% эпизодов данного варианта зигомикоза диагностируют у больных с диабетическим кетоацидозом, более редко - у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга или с длительной нейтропенией. Клиника неспецифична и схожа на ранних стадиях заболевания с симптоматикой бактериального синусита или воспаления параорбитальной клетчатки. Больных беспокоят боли в глазном яблоке или лицевой части черепа, нарушение чувствительности кожи, гиперемия конъюнктивы, снижение остроты зрения и отек мягких тканей. Лихорадка отсутствует у 50% пациентов, лейкоцитоз отмечают в тех случаях, когда у больных сохранена функция костного мозга. Если инфекцию не диагностируют, процесс обычно распространяется от решетчатого лабиринта к орбите, что приводит к нарушению функции параорбитальных мышц и птозу
Кожный зигомикоз протекает локально, но очень агрессивно. Процесс может распространяться в подкожную клетчатку, жировую ткань, мышцы, фасции и, даже, кости. Вторичная сосудистая инвазия может приводить к гемато генному распространению процесса и поражению внутренних органов. Кожный и подкожный зигомикоз приводят к быстрой некротизации тканей и летальному исходу пациентов приблизительно в 50% случаев. В случае своевременно выполненного хирургического вмешательства (удаление пораженных участков)
При распространении инфекции формируется некроз твердого неба, прогрессируют нарушения зрения, в конечном счете, завершающиеся слепотой и/или инфарктом сетчатки, тромбозом пещеристого синуса в результате вовлечения в процесс n. oculus или поражения артериол. 

Вовлечение в процесс V и VII черепно-мозговых нервов может приводить к потере сенсорной чувствительности лица, птозу. Инфекция может также распространяться через заднюю стенку орбиты или основной пазухи в ЦНС. Первым признаком проникновения инфекции через твердую мозговую оболочку в головной мозг может быть носовое кровотечение. При вовлечении в процесс ЦНС, как результат ангиоинвазивного характера инфекции, возникает тромбоз кавернозного синуса, облитерация и тромбоз внутренней сонной артерии, завершающиеся инфарктом головного мозга. Подобное поражение может вести к гематогенному распространению инфекции с формированием (или без) микотической аневризмы. 

Поражение легких наиболее часто выявляют у пациентов с лейкозом, получающих химиотерапию, или у реципиентов ТСКК. У пациентов с диабетическим кетоацидозом также может развиваться легочный зигомикоз, хотя эта форма инфекции у них встречается реже и протекает зачастую подостро. 

Легочный вариант развивается в результате ингаляции спор зигомицетов или распространения инфекции гематогенным и/или лимфогенным путем. Клиническая картина также неспецифична. Больные жалуются на одышку, кашель, боли в грудной клетке, лихорадку. Ангиоинвазивный процесс, как правило, завершается некрозом паренхимы легкого, который, в свою очередь, может привести к массивному кровотечению и летальному исходу, при вовлечении в процесс крупного кровеносного сосуда. 
Однако,все эти ужасы ожидают тех,ко своевременно не примет меры против заселения своеего организма этими микрограбками.используя биорезонансный метод,сочетающий в себе лечебно-очищающие частотные параметры,мы можем все за две недели ( а именно столько длится противомикромицетная программа) полностью очиститься от этого опаснейшего грибка.Такую программу целесообразно проводить дважды в год- ранней весной и в первые месяцы осени,когда опасность заражения достигает своего максимума.
БРТ-ЧАСТОТНАЯ ПРОГРАММА ПРОТИВ МИКРОМИЦЕТ И ЗОГОМИКОЗА
ПЕРВЫЙ ЭТАП- 7 ДНЕЙ
УТРЕННИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ЗИГОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 15
ЧАСТОТЫ
942, 623, 733 10000, 7880, 7870, 2890, 2154, 887, 787, 784, 747, 727, 678, 567
45 МИН
ВЕЧЕРНИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ЗИГОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 15
ЧАСТОТЫ
488, 465, 262, 237, 231, 228, 222, 192, 157, 20 532, 662, 678, 852, 1444
45 МИН
ВТОРОЙ ЭТАП- 7 ДНЕЙ
УТРЕННИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР МИКРОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 16
ЧАСТОТЫ
612, 1000, 488, 766, 9788, 735 361, 578, 785, 877 310, 474, 875
473, 686, 871
48 МИН
ВЕЧЕРНИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР МИКРОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 15
ЧАСТОТЫ
873, 876, 878, 887, 7768, 7976, 8788, 713, 729, 731, 751, 760, 778, 1200 380
45 МИН
ОБЩИЙ КУРС-14 ДНЕЙ