ВИРУСЫ НЕ ТОЛЬКО ОТКРЫВАЮТ ДВЕРЬ ПАРАЗИТАМ.СТРАШНЫЕ ПАТОГЕН.

[aconit57]

МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ-НЕОБЫЧНЫЙ УЖАС ОТ ОБЫЧНЫХ ВИРУСОВ
• Медленные инфекции. Медленные вирусные инфекции.
• Термин «медленная инфекция» указывает на затяжной характер заболеваний, растягивающихся на месяцы и годы. Медленные инфекции имеют следующие особенности.
• Длительный инкубационный период (месяцы и годы).
• Своеобразные и необратимые поражения тканей, преимущественно ЦНС.
• Медленное прогрессирование болезни.

• Медленные инфекции разделяют на две группы: первую вызывают вирусы, вторую — прионы.
• Медленные вирусные инфекции
• В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат длительное персистирование возбудителя в организме и замедленное повреждающее действие на клетки. По мере изучения этих болезней были установлены неожиданные, на первый взгляд, факты.
• • Медленные инфекции могут вызывать возбудители острых вирусных заболеваний — кори,краснухи, герпеса, мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, вирус ЭПШТЕЙН-БАР и др.
• Многие вирусные инфекции, ранее считавшиеся острыми, можно с полным правом расценивать как медленные (клещевой энцефалит, бешенство, ВИЧ, гепатиты В, С, D, G и TTV, Т-клеточ-ные лимфомы, вызываемые лимфотропными вирусами человека I и II типа).
• В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат
• персистенция вируса (длительное пребывание в организме) и его повреждающее действие на клетки и ткани.
• Медленные вирусные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных
• вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и др., но и НОВЫХ И НЕДАВНО ОТКРЫТЫХ ПАТОГЕНОВ-инфекционных белковых частиц -прионов.
• Прионные болезни. Возбудители этих болезней - прионы . отличаются от обычных вирусов рядом свойств.
• Прионы являются инфекционными белками с низкой молекулярной массой
• порядка 30 кД, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа,устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, глутаральдегиду, р-пропиолактону, к различным видам излучений.
• Белок приона кодируется генами организма-хозяина, которые,
• как полагают, содержатся в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии.
• Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов: они имеют ультрамикроскопические размеры и проходят через бактериальные фильтры, не культивируются
• на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров,
• имеют штаммовые различия и др.
• Патогенез.
• Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм (с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) изоформы белковой молекулы приона.
• Они попадают от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, молоко козы и овцы,
• при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов
• Изоформы приона, попав в организм, видимо, депрессируют ген, кодирующий синтез приона, врезультате чего происходит накопление прионов в клетке, ведущее
• К перерождению клеток мозга, разрастанию глиальных клеток, накоплению мозгового амилоида.
• Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так
• называемые подострые энцефалопатии.
• Клиническая картина. В настоящее время известно более 10 прионных болезней.
• Это болезни
• человека куру, Крейтц-фельда.Якоба, синдром Герстманна-Штруслера, семейная фатальная бессонница, а также болезни животных скрепи у овец, губкообразная энцефалопатия у крупного рогатого скота, кошек, трансмиссивная энцефалопатия норок и др.
• Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15.-30 лет).
• При этой болезни в результате поражения
• центральной нервной системы развиваются нарушения движения, походки, озноб, эйфория
• Болезнь Крейтцфельда.Якоба - редкая болезнь, но обнаруживается во всех странах мира.
• Протекает в виде деменции (слабоумия) и двигательных расстройств со смертельным исходом
• О том, каким образом заражаются этими болезнями, остается пока лишь делать предположения.
• Поскольку эти вирусы развиваются в животном организме точно так же, как и в человеческом, можно думать, что человек заражается ими при поглощении мяса животных. Незначительная ранка в полости рта может оказаться «воротами» для вируса.
• В данное время ученые еще не знают, как противодействовать инфекциям «медленных» вирусов. Американский национальный институт здравоохранения предпринял широчайшую программу исследований. Лаборатории Европы и Америки охвачены азартом.
• Вирусолог Клаус Маннвейлер, профессор Гамбургского института имени Генриха Петте, называет новый возбудитель «самым загадочным и волнующим объектом медицины наших дней».
• Его коллега доктор Джон Холланд из Калифорнийского университета говорит в этой связи: «Похоже, что перед нами вершина айсберга, теперь мы будем подозревать, что причиной всех хронических и медленно развивающихся болезней, которые еще не изучены до конца, является новый возбудитель».
• Интересно, что для общей картины болезни при всех ныне установленных вирусных инфекциях характерно внезапное ускоренное старение пациентов.
• По этому поводу исследователь «медленных» вирусов Гайдушек размышляет: «Быть может, старение организма также является аналогичной инфекцией?..»
• За свое выдающееся открытие директор Вашингтонского института здравоохранения доктор Карлтон Гайдушек удостоен в декабре 1976 года Международной Нобелевской премии.
• Крупным событием в этом отношении послужило открытие вируса висна. Оказалось, что возбудитель этой типичной медленной инфекции овец по своим размерам, строению и химическому составу весьма сходен с представителями большой группы хорошо изученных вирусов, содержащих рибонуклеиновую кислоту и вызывающих опухоли у некоторых млекопитающих и птиц.
• Более того, выяснилось, что вирус висна при заражении культуры клеток овец вызывает быстро развивающуюся дегенерацию клеток, то есть обладает свойством, характерным для всех известных вирусов-возбудителей острых заболеваний человека и животных.
• Окончательному изменению взглядов на природу возбудителей медленных инфекций способствовало открытие коревой природы подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ).
• В 1933 году было описано редкое, тяжелое, медленно прогрессирующее, дегенеративное заболевание центральной нервной системы детей и подростков. Болезнь начинается с отсутствия аппетита, потери веса, головных болей и головокружения.
• Позднее присоединяются раздражительность, забывчивость, мелкие подергивания мышц конечностей. Больные дети становятся плаксивыми, у них расстраивается речь, зрение, они перестают узнавать обычные предметы.
• Быстро снижается интеллект, наступает коматозное состояние и смерть.
• 15 лет назад в крови больных ПСПЭ детей обнаружили огромные концентрации противокоревых антител, в мозговых клетках погибших нашли характерные для коревой инфекции внутриклеточные тельца.
• Наконец, в результате 4-летних упорных поисков из мозговой ткани больных ПСПЭ удалось выделить инфекционный вирус кори.
• Таким образом, оказалось что причиной медленной инфекции может быть вирус, много лет известный в качестве типичного возбудителя острого инфекционного заболевания.
• Это и многие другие открытия послужили мощным стимулом интенсивных поисков возбудителей медленных инфекции, в числе которых оказались выделенными вирусы висна, алеутской болезни норок, лимфоцитарного хориоменингита, краснухи и некоторые другие.
• Успешное выделение вирусов-возбудителей медленных инфекций человека и животных, с одной стороны, является необходимым условием для разработки эффективных мер борьбы и профилактики,
• с другой - обосновывает необходимость дальнейшего развертывания широких исследований, которые проводятся у нас в стране и за рубежом в целях выяснения причин тяжелых заболеваний неустановленной природы,
• В заключение следует подчеркнуть,
• ЧТО, хотя медленные инфекции и представляют собой, к счастью, очень редкие заболевания, открытие их вирусной природы заставило признать, что вирусы являются возбудителями не только острых лихорадочных заболеваний, но могут,
• оказывается, выступать и в качестве причины особой, неизвестной ранее формы патологического процесса, вызывающего медленную инфекцию.
• ВИРУСНОГО АЛКОГОЛИЗМА
• В одном из зарубежных научных журналов сообщается о смерти шестилетнего мальчика, выпившего приблизительно 50 миллилитров (около 50 граммов, как принято говорить в быту) коньяка.
• В другом описан смертельный случай отравления мальчика в возрасте трех с половиной лет, выпившего около полулитра смеси бренди с алжирским вином.
• В результате отравления развилась глубокая кома (бессознательное состояние, внешне напоминающее сон, с резким угнетением жизненно важных функций - сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ), сопровождавшаяся конвульсиями, спазмом мускулатуры глотки, повышением температуры до 41°.
• Ребенок умер через 13 часов. Были выявлены отек мозга, точечные кровоизлияния в коре больших полушарий, расширение кровеносных сосудов головного мозга.
• В третьем - опубликована история болезни тринадцатилетнего подростка, получавшего от родителей небольшие дозы вина с годовалого возраста «для силы». Постепенно дозы вина в рационе ребенка наращивались, а с одиннадцати лет мальчик начал употреблять крепкие спиртные напитки.
• Особенно массивный алкогольный эксцесс (количество принятого алкоголя осталось неизвестным) привел подростка к гибели при явлениях тяжелой комы, сочетавшихся с беспрерывно следовавшими друг за другом эпилептиформными припадками
• На вскрытии патологоанатом обнаружил отек головного мозга и некроз (отмирание) на уровне III- V слоев мозговой коры.
• И ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ В ПОВРЕЖДЕННОЙ ТКАНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБНАРУЖЕНЫ ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ МЕДЛЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ
• ВИРУСЫ ГЕРПЕСА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ И ВИРУС КОРИ ПРИВИВОЧНОГО ШТАММА


•