ОБНОВЛЕНАЯ ПРОГРАММА: АНТИВИРУС-АНТИРАК

Нетрадиционные методы оздоровления и Биорезонансная терапия. Советы. Рецепты. Дискуссии. Полезные статьи.

Модератор: Admin

ОБНОВЛЕНАЯ ПРОГРАММА: АНТИВИРУС-АНТИРАК

Сообщение aconit57 05 май 2011, 13:41

• ОБНОВЛЕНАЯ ПРОГРАММА: АНТИВИРУС-АНТИРАК
• ОНКОВИРУСЫ
• Среди известных на сегодняшний день более 90 типов онковирусов наиболее часто встречаются:
• • РНК-ОНКОВИРУСЫ -ретровирусы и онкорнавирусы
• • ДНК-ОНКОВИРУСЫ-АДЕНОВИРУСЫ, ПАПИЛОМАВИРУСЫ, ПАРВОВИРУСЫ,ГЕРПЕВИРУСЫ, ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
• • Прямое и непрямое онкогенное влияние онковирусной инфекции
• • Механизмы действия онковирусов на организм могут быть связаны с прямым онкогеным действием вируса, обусловленным реализацией генетической информации вирусного онкогена, либо с непрямым канцерогенным эффектом вирусной инфекции, проявляющимся в нарушении функции клеточных протоонкогенов, регулирующих рост и дифференциацию клеток. Возможно также сочетание двух указанных механизмов.
• • Молекулярные механизмы непрямого онкогенного влияния герпетической инфекции могут быть связаны с ее триггерной ролью в реализации генетической информации онкогенов клетки при:
• • аберрациях некоторых клеточных хромосом (X и Y) вследствие мутагенного действия вирусной инфекции.
• • Канцерогенное действие вирусной инфекции может быть обусловлено реализацией генетической информации онковирусов, латентно персистирующих в тканях человека
• • Кроме того, повреждение клеточной ДНК под влиянием онковируса способствует образованию новых локусов для интеграции генома латентных персистирующих онковирусов и способствующей реализации генетической информации онковирусов и РАКОВОЙ трансформации клеток.
• Американские исследователи ввели оригинальный термин для клеток, инфицированных онковирусами и подвергающихся генетическим мутациям - АРЕСТОВАННЫЕ КЛЕТКИ
• Арестованные клетки- это клетки, которые остановились на различных этапах клеточного цикла. Почему они останавливаются? По разным причинам, например, воздействие различных химических агентов, токсинов бактерий и других организмов, достижение лимита Хейфлика или дефект центросом и др.
• Арест клеточного цикла возникает и в процессе старения, вместо ареста или после него клетка может войти в процесс апоптоза,ТО ЕСТЬ ПОКОНЧИТЬ ЖИЗНЬ САМОУБИЙСТВОМ. При устранении неблагоприятных условий, клетка снова может войти в НОРМАЛЬНЫЙ клеточный цикл. При остановке клеточного цикла клетка и перестает делиться, хотя может выполнять свои функции полностью или частично.
• Клеточный цикл. Клеточный цикл состоит из интерфазы, во время которой идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки и собственно само деление клетки, митоз. Интерфаза состоит из нескольких периодов: G1-фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов, S-фазы (синтетической фазы), во время которой идет удвоение молекул ДНК и G2-фазы во время которой идет подготовка к митозу. У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся в жизненном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.
• Контрольные точки. Согласно этапам клеточного цикла располагаются "контрольные точки, задача которых-предотвратить деление клетки с поврежденной ДНК, что привело бы к митотической катастрофе (тип гибели клеток в митозе), либо к генетической нестабильности клеток- потомков и раку. Точка G1/S предотвращает удвоение поврежденной ДНК, точка G2/M не дает вступить поврежденной клетке в митоз. Контрольная точка веретена останавливает митоз при повреждении хромосом.
• Остановка клеточного цикла. Остановка цикла не только не дает поделиться поврежденной клетке, но и предоставляет время для протекания репарационных и время для решения втупать ли в апоптоз- ПРИНУДИТЕЛЬНУЮ ГИБЕЛЬ-САМОУБИЙСТВО КЛЕТКИ
• Остановка клеточного цикла бывает нескольких типов. Наиболее частый случай - если повреждение легко устранимо, клетка репарируется и продолжает делиться, остановка цикла кратковременная. Второй случай – когда клетка в результате нормального развития переходит в фазу покоя (G0), функционирует, но уже не делится (терминально дифференцированные клетки). Если повреждения неустранимы (терминально укороченные теломеры, множественные блоки репликационных вилок, нерепарированные двуцепочечны разрывы), то клетка уходит в апоптоз либо необратимую форму остановки клеточного цикла – клеточное старение
• Клеточный цикл может остановится на любой стадии- это зависит от самих клеток и причины остановки. Арестованные клетки живы, но могут войти в апоптоз.
• Клеточное старение представляет собой ответ клетки на стресс и последствие многократного деления. Возникает арест клеточного цикла и неправильная экспрессия генов с развитием воспалительного режима.
• Уже много раз говорилось о том, что клеточное старение-это вызванный вирусами механизм, провоцирующий старение организма в целом и возникновение возраст-ассоциированных заболеваний через нарушение экспрессии генов и межклеточных сигналов. Также клеточное старение проявляется в старении самих тканей, заживлении ран и инфекционных процессах. Огромную роль в этих процессах играет окислительный стресс, прекращение клеточного дыхания и дефицит клеточной энергии.
• Недавние исследования показали, что старение и поведение стареющих клеток могут быть подвергнуты терапевтическому воздействию. Процесс старения становится все более и более понятным и встает проблема модуляции негативных эффектов клеточного старения без увеличения риска других заболеваний, таких как рак
• Онковирусы и арест клеточного цикла
• Инфицирование человеческим Т-лимфотропным ретровирусом типа1 вызывает нерушение правильности деления и созревания Т-лимфоцитов, что приводит к Т-клеточной лимфоме.
• Инфицрованные ретровирусами Т-лимфоциты останавливаются в G1-фазе клеточного цикла и стареют. Ретровирусы вызывают арест в G1-фазе и клеток других линии- Т-лимфоцитов. Отсюда вывод: инфицирование ретровирусами1 приводит к вызываемому аресту клеточного цикла основных видов КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИМУУНИТЕТА. Кроме того, все инфицированные ретровирусами Т-клетки, содержащие мутации, могут продолжать размножаться и после инфицирования. Эти инфицированные клетки способны размножаться, накапливать хромосомные аберрации и прогрессировать, приводя к раку.

• В связи с этим возникает вопрос- если онковирусы вызывают старение клеток иммунной системы, то могут ли они вызывать старение и других клеток, в том числе и клеток соединительной ткани?
• Установлено,что стимуляция процессов роста при сохранении АРЕСТА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА ВИРУСАМИ НЕ ТОЛЬКО НЕ ОСТАНАВЛИВАЕТ ПРОЦЕСС СТАРЕНИЯ,НО И МОЖЕТ УСИЛИТЬ ЕГО И ПРОВОЦИРОВАТЬ РАЗИТИЕ ОПУХОЛИ.
• ОЧИЩЕНИЕ ПОПУЛЯЦИИ Т-КЛЕТОК И ВСЕГО ОРГАНИЗМА ОТ ОНКОВИРУСОВ НЕ ТОЛЬКО СЛУЖИТ ПРОФИЛАКТИКОЙ РАКА,НО И ПОЗВОЛЯЕТ СНЯТЬ АРЕСТ С ЗАСТВШИХ И СПЯЩИХ КОЕТКАХ.
• ИМЕННО ОЧИЩЕНИЕ-УНИЧТОЖЕНИЕ ВИРУСОВ СДЕЛАЕТ ВОЗМОЖНЫМ ПРИМЕНЕНИЕ РЕГУЛЯТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ-ОМОЛОЖЕНИЕ ОРГАНИЗМА БЕЗ РИСКА ЗАРАБОТАТЬ РАК
• БРТ-ПРОГРАММА:АНТИВИРУС-АНТИРАК
• СТАРЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАММЫ
• НИЖЕ ПРИВЕДЕНЫ НОМЕРА ПРОГРАММ
• ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
• 827-866-872-881-882-883-884-893
• ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
• 1-27-351-274-571-445-523-602-706
• Все программы выполняются однократно спроизвольным интервалом или без него.
• Общий курс -14 дней.


ОБНОВЛЕННАЯ ПРОГРАММА АНТИВИРУС-АНТИРАК
НОВЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАММЫ
НИЖЕ ПРИВЕДЕНЫ НОМРА ПРОГРАММ
ВСЕ ПРОГРАММЫ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ОДНОКРАТНО С ПРОИЗВОЛЬНЫМ ИНТЕРВАЛОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
7-178-239-32-818-817-827-363
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
838-846-863-864-884-882-881
ОБЩИЙ КУРС СОСТАВЛЯЕТ ОДИН МЕСЯЦ С ПОВТОРЕНИЕМ ЦИЕЛА ПОСЛЕ МЕСЯЧНОГО ПЕРЕРЫВА
aconit57
 
Сообщения: 2779
Зарегистрирован: 27 мар 2010, 15:25

Вернуться в Нетрадиционные методы оздоровления и Биорезонансная терапия

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 17

cron